Встречаются изменения величины и формы роговой оболочки: роговина шаровидной формы кератоглобус и конусовидная - кератоконус. Кератоконус чаще развивается до 20-летнего возраста. Причина этого состояния роговицы пока не установлена. Считают, что в развитии процесса играет роль эндокринные нарушения и наследственные факторы. Течение процесса длительное, роговица постепенно вытягивается, истончается, образуются трещины в задней пограничной пластинке (десцеметовой оболочке) и помутнения и области вершины кератоконуса. Иногда заболевание развивается остро или же имеющийся кератоконус переходит в острую форму. Диагноз кератоконуса ставится на основании клинического обследования, а также кератограммы и исследования оптических срезов роговицы. Различают первичные и вторичные дистрофии ротовой оболочки. Первичные дистрофии роговой оболочки обычно двусторонние и характеризуются хроническим прогрессирующим течением без выраженных воспалительных явлений. Однако периодически больные жалуются на чувство инородною тела в глазу,светобоязнь, боли; иногда появляется инъекция лимбальныхсосудов. Вторичные дистрофии развиваются после перенесенных кератитов, иридоцикли-тов и хирургических вмешательств. Характерным для всех видов дистрофии роговицы является снижение ее чувствительности. Этиология и патогенез первичных дистрофий роговицы точно неизвестны, их развитие носит семейный, наследственный характер.
Клинические формы дистрофий роговицы многообразны, подробное описание их здесь не дается. Различают три основные формы семейной дисфофии роговой оболочки: узелковую, пятнистую и решетчатую.
Гистологические изменения при бельмах могут быть во всех слоях роговицы. В переднем эпителии, как правило, нарушается нормальное строение его, что обычно сочетается с деструктивными изменениями и исчезновением передней пограничной пластинки (боуменовой оболочки). В ранние сроки после регенерации эпителия, когда еще не образовалась базальная пластинка, связь его с под-лежащей тканью бельма оказывается непрочной. То же наблюдается при наличии под передним эпителием слоя соединительной, нероговичной ткани или замещении его эпителием конъюнктивы.
Во всех бельмах, являющихся исходом кератитов, в ранние сроки (до 1 года) отмечается довольно значительная клеточная реакция воспалительного характера (клетки типа макрофагов, реже нейтрофильные лейкоциты и эозинофилы, при хроническом воспалении лимфоциты, плазмоциты, полибласты). В части случаев воспалительная клеточная инфильтрация ткани бельма обнаруживается и через большие сроки после исхода кератита в бельмо. Нарушение строения собственного о вещества (стромы) роговицы при бельмах связано с несовершенной репаративной, а также неполной (субституция) регенерацией собственного вещества. В последнем случае в роговичную ткань проникают обычная соединительная ткань и в более тяжелых случаях кровеносные сосуды. Из условий, благоприятствующих проникновению в роговицу соединительной ткани и сосудов, наиболее очевидными представляются значительные деструктивные изменения собственного вещества и переднего эпителия, большие потери роговичной ткани и интенсивный воспалительный процесс. Васкуляризация может иметь разный характер: то преобладает проникновение сосудов в более или менее глубокие слои роговицы, то они распространяются поверхностно по типу паннуса. Васкуляризация паннозного типа характерна для вспышек аллергическою воспаления в роговице. При паннусе васкуляризованная ткань проникает между передним эпителием и передней пограничной пластинкой. Вследствие этого последняя оказывается оттесненной от эпителия слоем волокнистой ткани. Страница: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21. далее » |