Адекватность реакций на всех стадиях регулируется с помощью межклеточных взаимодействий путем синтеза различных медиаторов, в том числе цитокинов. интерлейкинов (ИЛ), факторов роста и экспрессии их рецепторов, а также посредством прямых межклеточных контактов, что создает мощные пара - и аутокринные петли регуляции. Образование и реализация эффектов БАВ - одно из ключевых звеньев воспаления. БАВ обеспечивают закономерный характер развития воспаления, формирование его общих и местных проявлений, а также исходы воспаления. В первые секунды после повреждения сенсорные пептидергические нервные волокна выделяют особые сенсорные нейропептиды: субстанцию Р, пептид гена, родственного кальцитонину, и пептид протеинового гена 9.5 (Nong Y.H. et al., 1989, Haegerstrand A. et al.. 1990. MeGillis J. P. et al. 1991, Okiji I. et al.. 1992. Fristad Let al., 1995). Эти вещества дают мощный сосудорасширяющий эффект, индуцируют экспрессию молекул межклеточной адгезии. способствуя тем самым эмиграции лейкоцитов. Пептид гена, родственною кальцитонину. стимулирует пролиферацию эндотелиадьных клеток, а субстанция Р индуцирует выработку фактора некроза опухоли (ФНО-?) в макрофагах, что приводит к усиленному ангиогенезу (Haegerstrand A. et al., 1990). Сенсорные нейропептиды оказываю! влияние на функцию макрофагов, увеличивая продукцию ими цитокинов (Nong Y.H. el al.. 1989). а также модулируют пролиферацию Т-клеток и влияют на продукцию антител (Okiji Г. et al.. 1992).

Уже через несколько минут после нейромедиаторной фазы основную роль в разворачивающейся картине воспаления на себя берут липидные медиаторы, образующиеся в месте повреждения из фосфолипидов поврежденных клеточных мембран (Jordana М. et al.. 1994). К ним относятся простагландины (ПГ), простациклины, тромбоксаны. лейкотриены, перекиси жирных кислот и фактор активации тромбоцитов (ФФАТ) (Tatsiimi .1.. Fliss H. 1994). ПГ участвуют в образовании других медиаторов воспаления (гистамина. кининов). влияют на состояние гемостаза, тонус и проницаемость стенок сосудов, развитие лихорадки. (Homma M. 1991). Простациклины и тромбоксаны также влияют на сосудистую стенку и. кроме того, изменяют агрегацию тромбоцитов (простациклины уменьшают агрегацию, тромбоксаны усиливают ее).

Лейкотриены оказывают спазмогенное действие, что приводит к ишемии в очаге воспаления. повышают проницаемость мембран, оказывают положительный хемотаксический эффект по отношению к фагоцитам. Мощным провоспалительным агентом является также фосфолипидный фактор активации тромбоцитов (ФФАТ), образующийся из материала клеточных мембран под влиянием фосфолипазы А2 (Bienvenu К. et al. 1994). Основными источниками гистамина являются базофилы и тучные клетки. Эффекты их активации: ощущение боли, жжения, зуда, а так же потенцирование образования циклических нуклеотидов, повышение проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла, активация миграции макрофагов, нейтрофилов. эозинофилов в очаг воспаления, нейтрофилы являются источниками разнообразных медиаторов, поддерживая каскад реакций воспалительного процесса (Шехтер А.Б.. Серов В.В.. 1991. Пигаревский В.Е., 1992. Пермяков Н.К. и соавт., 1995). Секреция нейтрофилами протеиназ. катепсинов, миелопероксидазы, катионных белков, кислых гидролаз. коллагеназы. эластазы воздействуют на межклеточный матрикс очага воспаления, приводя к его деградации. (Bradley P.P. et al.. 1982, Capadici С. et al., 1989, Weiss S..L 1989. Klebanoff S.J.. 1992). После нейтрофилов в очаг воспаления поступают макрофаги. В макрофагах, эндотелии, кератиноцитах инициируется синтез пусковых провоспалительных интерлейкинов - ИЛ-1, ИЛ-6. ФНО-?, ИЛ-8 (Персидский Ю.В., Барштейн Ю.А.. 1992. Перцов С.С. и соавт., 1995, Dinarello C.A., 1993). Эффект интерлейкинов- хемотаксис лейкоцитов, активация захвата и внутриклеточной деструкции объекта фагоцитоза, стимуляция синтеза ПГ клетками эндотелия, стимуляция прилиферации и дифференцировки различных клеток. Выделение гистамина и гепарина околососудистыми тканевыми базофилами, способствует увеличению проницаемости сосудов, что эндотелия облегчает эмиграцию лейкоцитов в очаг воспаления. (Шехтер А.Б., Серов В.В.. 1991).