Исследования воздействия световой энергии на проницаемость пигментного эпителия показали, что наиболее легко происходит повреждение эпителия при использовании излучения синего цвета с длиной волны 418 нм, которая совпадает со спектром поглощения цитохром-с-оксидазы. Желтый свет, напротив, вызывает минимальные изменения проницаемости гематоофтальмического барьера. Так, поданным Van-Best J.A. et at. (1997) энергия луча с длиной волны 418 нм, необходимая для нарушения барьерной функции пигменгоцитов составляет 18 Дж/см?, тогда как для получения такого же эффекта с помощью излучения желтого спектра требуется луч с энергией 1600 Дж/см?. Интересен тот факт, что содержание меланина мало влияет на пороги мощности, при которой развивается повреждение барьера, что было отмечено при сравнении эффектов облучения кроликов нормальной окраски и альбиносов.

Местное воздействие, приводящее к локальному временному повышению проницаемое™ гематоофтальмического барьера, может быть предпосылкой для разработки новых способов введения лекарственных препаратов внутрь глаза.

Известно, что любое воздействие на глазное яблоко, по интенсивности, превышающие определенный порог раздражения вызывает появление реактивного синдрома. (Rehak. 1961; Л.Я. Бунин. 1982. А.П. Нестеров, 1970; Р.А. Шамсутдинова, 1971; Е.А. Сидоренко. 1974). При этом возникает воспаление, которое представляет собой местную неспецифическую защитимо реакцию на действие различных повреждающих факторов. Воспалительный процесс - сложная реакция организма, развивающаяся в ответ на местное действие патогенных факторов. Воспалительная реакция направлена на локализацию, уничтожение и удаление из организма воспалительного (флогогенного) фактора, а также на ограничение и уменьшение последствий его патогенных эффектов на ткани и органы. (П.Ф. Литвицкий, 2002). Закономерная динамика воспаления как типового патологического процесса определяется тем, что в основе его развития находится несколько общих и взаимосвязанных компонентов (например, альтерация, экссудация, фагоцитоз и пролиферация). Каждый из этих компонентов воспаления, в свою очередь-сложный динамический комплекс взаимозависимых реакций, процессов и факторов. При этом каждый из этапов подготавливает и запускает следующий, определяя интенсивность и распространенность его реализации.

Центральное место в развитии воспалительного процесса занимает сосудисто-экссудативная фаза. Первой, очень кратковременной реакцией сосудов поврежденного участка ткани является ишемия, которая длится от трех - пяти секунд при легких повреждениях. Ишемия при воспалении имеет смешанный нейрогуморальный механизм. В ее развитии участвуют эндотелины. катехоламины и лейкотриены, освобождаемые поврежденными при альтерации тромбоцитами и эндотелием. Ишемия кратковременна из-за быстрой инактивации катехоламинов и лейкотриенов, под влиянием, соответственно, моноаминоксидазы и арилсульфатазы. Следующей фазой сосудистой реакции при воспалении служит артериальная гиперемия, которая начинается с массивною расширения артериол, а затем - и венул. Возрастает число функционирующих каппиляров. линейная и. особенно, объемная скорость кровотока, адекватно увеличиваются лимфообразование и лимфоотток. Парциальное давление кислорода в ткани повышается, а артерио-венозная разница по кислороду понижается. Повышенное содержание окисленного гемоглобина в оттекающей крови и увеличение числа функционирующих каппиляров обуславливают развитие одного из классических признаков воспаления- красноты. Эти изменения влекут за собой увеличение скорости рассеивания тепла воспаленной тканью, а также активацию метаболизма, особенно в фагоцитирующих клетках, удельная теплопродукция которых при фагоцитозе возрастает. Активация метаболизма в очаге воспаления - важное защитное последствие артериальной гиперемии. Конечный «смысл» изменений метаболизма заключается в энергетическом и пластическом обеспечении местных адаптивных реакций в очаге воспаления.